Ghép thận là gì? Các công bố khoa học về Ghép thận

Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã sử dụng khớp gối của thỏ New Zealand Trắng để tiến hành một nghiên cứu cơ bản nhằm xác định khả năng tự nhiên của sụn trong việc lành các khuyết tật mà không làm gãy đĩa dưới sụn. Một thí nghiệm thứ hai đã được thực hiện để xem xét ảnh hưởng của các tế bào chondrocyte tự thân được nuôi cấy trong ống nghiệm đối với tỷ lệ lành của những khuyết tật này. Để xác định xem liệu có bất kỳ sụn tái cấu trúc nào là kết quả từ việc cấy ghép tế bào chondrocyte, một thí nghiệm thứ ba đã được tiến hành với các cấy ghép tế bào chondrocyte đã được đánh dấu trước khi cấy ghép bằng một dấu hiệu phóng xạ hạt nhân. Kết quả đã được đánh giá bằng cả kính hiển vi ánh sáng định tính và định lượng. Kết quả vĩ mô từ các mẫu cấy ghép cho thấy sự giảm đáng kể tình trạng viêm màng hoạt dịch và các thay đổi thoái hóa khác. Trong các khuyết tật đã nhận được cấy ghép, một lượng sụn đáng kể đã được tái cấu trúc (82%) so với các mẫu đối chứng chưa cấy ghép (18%). Autoradiography trên sụn tái cấu trúc cho thấy có các tế bào được đánh dấu đã được kết hợp vào ma trận sửa chữa.

Các vai trò chức năng của tín hiệu ngược từ vỏ não trong việc hình thành trí nhớ dài hạn đã được nghiên cứu trên khỉ thực hiện một nghiệm vụ ghép đôi hình ảnh thị giác. Trước khi các con khỉ học viết nghiệm vụ, dây liên lạc trước đã bị cắt, ngắt kết nối phần vỏ não thái dương trước của mỗi bán cầu não. Sau khi đã học xong 12 cặp hình ảnh, các đơn vị được thu thập từ vỏ não thùy dưới của khỉ đóng vai trò kiểm soát. Bằng cách tiêm một lưới axit ibotenic, chúng tôi đã gây tổn thương đơn phương vùng vỏ thần kinh quanh nhất và vỏ thần kinh xung quanh nhất, những vùng cung cấp sự truyền tải ngược trực tiếp và gián tiếp một cách mạnh mẽ nối với vỏ não thùy dưới. Sau tổn thương, các con khỉ nhắm vào kích thích chỉ dẫn như thường lệ, học lại bộ đã học trước khi phẫu thuật (bộ A) và học một bộ mới (bộ B) các cặp ghép. Sau đó, các đơn vị tiếp tục được ghi lại từ cùng khu vực như trước khi tổn thương kiểm soát. Chúng tôi nhận thấy rằng (i) mặc dù có tổn thương, các tế bào thần kinh hòa mẫu phản ứng mạnh mẽ và đặc hiệu với cả hai mẫu bộ A và B và (ii) các cặp ghép gây ra phản ứng tương quan đáng kể trong các tế bào thần kinh kiểm soát trước khi tổn thương nhưng không phải trong các tế bào kiểm tra sau tổn thương, dù là cho mẫu A hay B. Chúng tôi kết luận rằng khả năng của các tế bào thần kinh thùy dưới trong việc biểu diễn mối quan hệ giữa các cặp hình ảnh bị mất sau tổn thương vùng vỏ thần kinh quanh nhất và quanh nhất, rất có thể do sự gián đoạn tín hiệu thần kinh ngược đến các tế bào thần kinh thùy dưới, trong khi khả năng của các tế bào thần kinh phản ứng với kích thích thị giác cụ thể vẫn còn nguyên vẹn.

Tóm tắt: Dữ liệu về viêm đại tràng do Clostridium difficile (CDC) ở bệnh nhân ghép tạng đặc đã hạn chế. Từ ngày 1/1/99 đến 31/12/02, 600 bệnh nhân nhận ghép thận và 102 bệnh nhân nhận ghép tụy-khách đã được ghép. Ba mươi chín (5,5%) trong số những bệnh nhân này đã bị CDC dựa trên các phát hiện lâm sàng và xét nghiệm. Trong số 39 bệnh nhân này, có 35 bệnh nhân thông tin sẵn có để xem xét. CDC phát triển vào khoảng thời gian trung bình 30 ngày sau khi ghép, và các bệnh nhân trải qua ghép tụy-khách có tỷ lệ mắc CDC cao hơn một chút so với những người nhận ghép thận đơn thuần (7,8% so với 4,5%, P>0,05). Tất cả ngoại trừ một bệnh nhân đều có triệu chứng tiêu chảy. Hai mươi bốn bệnh nhân (64,9%) được chẩn đoán trong bệnh viện, và CDC xảy ra trong lần nhập viện đầu tiên ở 14 bệnh nhân (40%). Phác đồ điều trị sử dụng metronidazole đường uống (M) cho 33 bệnh nhân (94%) và M+vancomycin đường uống (M+V) cho 2 bệnh nhân. Tám bệnh nhân có CDC tái phát, xảy ra vào khoảng thời gian trung bình 30 ngày (phạm vi 15–314) sau lần đầu tiên. Hai bệnh nhân (5,7%) phát triển CDC cấp tính, biểu hiện với megacolon độc, và đã trải qua phẫu thuật cắt đại tràng. Một trong số họ đã tử vong; bệnh nhân còn lại sống sót sau khi cắt đại tràng. CDC nên được xem xét như một chẩn đoán ở bệnh nhân ghép tạng có tiền sử tiêu chảy sau khi sử dụng kháng sinh, và nên được điều trị kịp thời trước khi nhiễm trùng trở nên phức tạp.

Tóm tắt: Bối cảnh: Nhiễm polyomavirus (chủ yếu là virus BK [BKV]) là nguyên nhân quan trọng gây ra rối loạn chức năng thận mãn tính ở người nhận ghép thận, nhưng ảnh hưởng của nó đến rối loạn chức năng thận mãn tính ở người nhận ghép tạng rắn không phải thận (NRSOT) vẫn chưa được khám phá đầy đủ.

Phương pháp: Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang tiềm năng đối với những người nhận ghép NRSOT liên tiếp có rối loạn chức năng thận mãn tính không rõ nguyên nhân kéo dài ít nhất 3 tháng. Hồ sơ y tế đã được xem xét và phương pháp phản ứng chuỗi polymerase đã được sử dụng để khuếch đại các trình tự đặc hiệu của BKV từ mẫu huyết thanh và nước tiểu. Các mối liên hệ tiềm năng giữa các biến số nhân khẩu học và ghép tạng khác nhau với nhiễm BKV đã được đánh giá.

Kết quả: Ba mươi bốn người nhận ghép NRSOT liên tiếp (23 phổi, 8 gan, 2 tim, 1 tim-phổi) có rối loạn chức năng thận mãn tính đã được tuyển chọn với thời gian trung bình là 3,5 năm (dao động từ 0,3-12,5 năm) sau khi ghép. Năm trong số 34 bệnh nhân (15%) có BKV viruria (dao động từ 1040-1.8 × 10⁶ copies/mL), nhưng không có ai có BKV viremia. BK viruria có liên quan đến việc sử dụng mycophenolate mofetil (5 trong số 19 [26%] so với 0 trong số 15, P=0.03) và có tiền sử bệnh cytomegalovirus (3 trong số 4 [75%] so với 2 trong số 30 [7%], P<0.01). Tuy nhiên, độ thanh thải creatinine ước lượng trung bình tương tự ở những bệnh nhân có hoặc không có BKV viruria (49 so với 47 mL/phút).

Kết luận: BKV viruria có mặt trong một tỷ lệ bệnh nhân NRSOT có rối loạn chức năng thận mãn tính không rõ nguyên nhân khác. Khả năng nhiễm BKV có thể góp phần vào rối loạn chức năng thận mãn tính trong bối cảnh này cần được nghiên cứu thêm.

Thủ thuật Ross là một phương pháp phẫu thuật trong đó van động mạch chủ bị bệnh được thay thế bằng van phổi của chính người bệnh. Phân đoạn gần của động mạch phổi do đó được đặt ở vị trí động mạch chủ và do đó đột ngột bị phơi bày trước sự gia tăng áp lực máu gấp bảy lần. Dãn nở quá mức của mảnh ghép tự thân từ động mạch phổi là một biến chứng phổ biến và đã gây ra sự quan tâm về sự thích ứng cơ học sinh học trong những tình huống như vậy. Mô hình toán học về sự tăng trưởng và tái cấu trúc là một phương pháp thích hợp để cải thiện những hiểu biết về hiện tượng này.

Chúng tôi đã giới thiệu một thuật toán mô hình hóa sự phân hủy và lắng đọng liên tục của ma trận ngoại bào trong một động mạch theo thuyết hỗn hợp có ràng buộc. Để tính toán những biến đổi theo thời gian của khối lượng collagen và elastin, cũng như suy ra các tính chất cơ học liên quan của động mạch đã tái cấu trúc, chúng tôi đã phân tách thời gian và xác định một số lượng hữu hạn các nhóm cho mỗi gia đình sợi collagen. Tốc độ phân hủy và sản xuất của mỗi nhóm được trung gian hóa bởi sự chênh lệch giữa căng thẳng môi trường và căng thẳng cân bằng trong mỗi nhóm sợi.

Chúng tôi đã áp dụng thuật toán này để dự đoán sự thích ứng của một mảnh ghép tự thân từ động mạch phổi trong một khoảng thời gian dài và so sánh kết quả với dữ liệu thực nghiệm thu được trên cừu. Chúng tôi đã có thể tái tạo nhất quán các hiệu ứng tái cấu trúc được quan sát thực nghiệm như dãn nở và chậm trễ trong việc thu hút sợi collagen. Các mô phỏng của chúng tôi đã tiết lộ cách mà elastin hấp thụ áp lực quá mức tại các vùng mô bị kéo dài quá mức.

Cuối cùng, thuật toán mang lại những kết quả rất hứa hẹn liên quan đến sự thích ứng của mảnh ghép tự thân trong các điều kiện kéo dài quá mức. Công việc tương lai sẽ tập trung vào các tình huống thích ứng mạch máu khác mà trong đó các biến dạng liên quan đến sự tăng trưởng sẽ được xem xét.